瘦瘦筆成分能幫助對抗阿茲海默症？Semaglutide最新三期試驗結果一次看懂

2025 年 12 月 04 日

為什麼大家會想把治療糖尿病、減重的藥物，拿來試試看治療阿茲海默症？

因為這類藥物（GLP-1 受體促效劑）除了能調節血糖，也具備抗發炎、調節代謝、保護神經細胞等生物作用，因此研究者希望它可能對延緩大腦退化有幫助。

阿茲海默症（Alzheimer's Disease, AD）在治療領域一直有新的嘗試。在糖尿病與體重控制非常有效果的GLP-1促效劑因為其具有的代謝調節和抗發炎作用。因此也被認為可能可以用在神經退疾患的治療。

▼2025年11月24日公布最新試驗EVOKE & EVOKE+結果

諾和諾德（Novo Nordisk）藥廠（以糖尿病和肥胖症治療藥物生產為主的公司）公布了兩項大型三期臨床試驗的結果，研究的主角是口服 Semaglutide（瘦瘦筆的主要成分）。

2025年11月24日，諾和諾德藥廠公佈了針對認知功能障礙和早期阿茲海默症患者進行的 EVOKE 和 EVOKE+ 這兩項大型三期臨床試驗的頂線結果，為我們提供了寶貴的資訊。

▼實驗設計：如何進行？

對象： 3808 名 55 – 85歲的患者
- 都有 輕度認知障礙 或 輕度失智
- 都確定類澱粉蛋白陽性（代表真的有阿茲海默症病理）
給藥方式： 每天吃 14 mg Semaglutide（vs. 安慰劑）
追蹤時間： 156 週（3 年）
主要觀察： 疾病是否變慢惡化（用 CDR-SB 量表評估）

▼試驗結果：不如預期

諾和諾德公司於2025/11/24宣布，EVOKE 和 EVOKE+ 試驗並未達到主要療效終點。這意味著，與安慰劑相比，Semaglutide 未能證實能更有效地減緩 AD 的臨床進展。

▼未來方向

這項結果雖然令人失望，但也為 AD 領域提供了重要的啟示：

安全性良好： Semaglutide 在這個患者群體中顯示出良好的安全性和耐受性，與其既往的試驗結果一致。
生物標誌物改善： 儘管臨床效果不彰，但在兩項試驗中，Semaglutide 的治療確實導致了 AD 相關生物標誌物的改善。
治療時機： 可能當患者病情已進展到輕度認知障礙或輕度失智症時，神經元的喪失已較嚴重。即使藥物能從生物學上產生影響（如改善生物標誌物），也可能無法在兩年內轉化為可測量的認知或日常功能的改善。所以，相關治療需要更早開始。
GLP-1 機制仍有價值： Semaglutide 改善了生物標誌物，這暗示它確實啟動了相關的生物路徑，符合 GLP-1 類藥物可能具備改變病理機轉的假說。
開發範式轉變： 此結果再次強化了 AD 藥物開發的趨勢，除了繼續針對類澱粉蛋白，我們需要擴大視野，重新定義和鎖定更全面的疾病病理學，包括代謝調節和抗發炎等路徑。